Насколько распространен вторичный психоз?

Оценочный пожизненный риск развития психотического расстройства составляет примерно 3%. В большинстве случаев психоз возникает в контексте первичного психического расстройства, однако в части случаев психотические симптомы являются вторичными по отношению к основному заболеванию или внешнему агенту. Диагностика вторичного психоза имеет решающее значение для обеспечения пациентам корректного лечения, включающего терапию основного заболевания.

В метаанализе, проведенном G. Blackman et al., были включены исследования, в которых оценивалось наличие вторичных причин психоза у пациентов. Было включено 33 исследования с общей выборкой 27 тысяч человек. Полученные данные говорят о том, что у 11% пациентов был психоз вторичной природы, с выраженной гетерогенностью между исследованиями. Наиболее распространённой формой вторичного расстройства стал психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ. Доля психоза, связанного с инфекционными заболеваниями, составляла 5%, аутоиммунными заболеваниями – 1%.

Термин «органический» в контексте психоза подразумевает возникновение галлюцинаций или бреда у пациента с приобретёнными нарушениями функции мозга. Данная симптоматика может быть вызвана множеством различных причин: от токсико-метаболических состояний до более специфических заболеваний мозга. Типы мозговых нарушений, при которых развивается психоз, разнообразны и могут быть вторичными по отношению к обширной нейропатологии, как при нейродегенеративных заболеваниях, или иметь более локальные причины, например, как при инсультах или опухолях.

Хотя термин «органический» удобен для передачи информации между врачами и до сих пор часто используется в повседневной речи, он утратил свою валидность в классификации психических расстройств. В настоящее время общепринято, что так называемые функциональные психозы (например, шизофрения) также имеют органическую природу, так как отражают нарушение функции мозга и больше не считаются исключительно психогенными.

Таким образом, в Диагностическом руководстве по психическим болезням Американской психиатрической ассоциации (DSM-5), в разделе «Шизофренический спектр и другие психотические расстройства», перечислены два состояния, которые ранее относили к органическим психозам: «Психотическое расстройство, вызванное психоактивными веществами/медикаментами» и «Психотическое расстройство вследствие другого медицинского состояния».

Хотя в Международной классификации болезни 11 пересмотра (ICD-11) сохраняет диагностический блок, сосредоточенный на функциональных или первичных психозах в разделе «Шизофренический спектр и другие первичные психотические расстройства», в ней предусмотрен спецификатор для психозов, связанных с медицинскими состояниями.

Грань между органическими и функциональными психозами размыта, и их правильнее называть первичными и вторичными психозами, где «вторичный» означает наличие идентифицируемого патогенного субстрата.

J. L. Cummings был одним из первых, кто связал психотические симптомы с основной патологией вторичных психозов, сосредоточив внимание на бреде. Он изучал сложность и содержание бредовых идей и искал связи с патофизиологией и нейровизуализацией.

Ученый предположил, что в основе формирования бреда лежит дисфункция взаимодействий между подкорковыми базальными ганглиями и лимбической системой, включая аномальную дофаминовую нейротрансмиссию. J. L. Cummings утверждал, что эти нарушения создают анормальный эмоциональный контекст для интерпретации и осмысления опыта, обрабатываемого корой головного мозга.

Содержание и сложность бреда, по его мнению, зависят от того, есть ли повреждение коры, какова ее степень и локализация. Например, при деменции, которая сопровождается обширным повреждением коры и прогрессивным интеллектуальным снижением, он обнаружил, что бред был простым и не систематизированным. При сохраненной интеллектуальной функции появлялся сложный и систематизированный персекуторный бред. Принципы, заложенные J. L. Cummings в формулировании связи между структурой, функцией и формированием психотических симптомов, остаются актуальными и сегодня.

Наиболее частой причиной вторичного психоза с наличием визуальных галлюцинаций, был психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ. В настоящее время механизмы, лежащие в основе визуальных галлюцинаций при психозах, остаются не до конца изученными. Возможно, существуют как специфические для определённых заболеваний механизмы, так и общие нейрофизиологические процессы, вызывающие визуальные галлюцинации.

Существуют свидетельства, что изменения в зрительных нейронных сетях, такие как атрофия затылочной и теменной областей мозга, являются общими нейроанатомическими контурами как для первичных, так и для вторичных причин психоза. Например, атрофия затылочной доли встречается у пациентов с офтальмологическими заболеваниями, которые испытывают визуальные галлюцинации (синдром Шарля Бонне), хотя в то же время, она также наблюдается и у пациентов без галлюцинаций. Современная гипотеза предполагает, что механизм визуальных галлюцинаций может быть объяснён функциональными изменениями в зрительных сетях, а не только структурными изменениями мозга.

Независимо от типа психоза, галлюцинации чаще всего включали одушевлённые объекты (людей или животных). Однако пациенты, видевшие неодушевлённые объекты (тени, вспышки света), гораздо чаще имели вторичную причину психоза. Это может служить важным клиническим признаком: если пациент видит неодушевлённые объекты, стоит более внимательно искать вторичную причину расстройства.

Различия в восприятии галлюцинаций могут объясняться тем, что неодушевлённые образы связаны с задними отделами затылочной доли мозга, тогда как одушевлённые – с передними вентральными областями височной доли и парагиппокампальными регионами.

Кроме того, обонятельные галлюцинации чаще оказались связаны со вторичным психозом, хотя их связь была менее выраженной, чем у визуальных галлюцинаций. Интересно, что одновременное наличие визуальных и слуховых галлюцинаций было связано с первичными психическими расстройствами.

Определение причинности вторичного психоза – сложная задача. Например, черепно-мозговая травма и психоактивные вещества известные причины вторичного психоза, но также являются факторами риска первичных психотических расстройств, например, шизофрении.

Хотя в клинической практике сложно проводить обширные исследования для исключения всех потенциальных вторичных причин у каждого пациента с психозом, данные указывают на целесообразность скрининга на распространённые вторичные причины (например, анализ мочи на наркотики и анализы крови на инфекционные заболевания) у всех пациентов с первым эпизодом психоза.

В настоящее время нет чётко установленных «красных флажков», указывающих на наибольший риск вторичного психоза. Однако исследования показывают, что определённые характеристики, такие как тип зрительных галлюцинаций, чаще связаны со вторичными причинами.

Ссылки: 

1. Blackman G, Byrne R, Gill N, Fanshawe JB, Bell V, Watson C, Koutsouleris N, Fusar-Poli P, Pollak TA, McGuire P. How common is secondary psychosis? Estimates from a systematic review and meta-analysis. World Psychiatry. 2025 Feb;24(1):145-146. doi: 10.1002/wps.21292. PMID: 39810668; PMCID: PMC11733426.

2. Brandon Hamm & Lisa J. Rosenthal. (2024) Psychiatric Etiologies and Approaches in Altered Mental Status Presentations: Insights from Consultation Liaison Psychiatry. Seminars in Neurology 44:06, pages 606-620.

3. Joyce EM. Organic psychosis: The pathobiology and treatment of delusions. CNS Neurosci Ther. 2018 Jul;24(7):598-603. doi: 10.1111/cns.12973. Epub 2018 May 15. PMID: 29766653; PMCID: PMC6489844.