На основе статьи
Захаров В.В., Мартынова О.О. Интеграция новых лекарственных форм в лечение сосудистых когнитивных нарушений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2026;18(3):85–92. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2026-3-85-92
Симптомы сосудистых когнитивных нарушений
Сосудистые когнитивные нарушения (СКН) занимают второе место после болезни Альцгеймера по распространенности среди людей старшего возраста [1]. Выделяют два клинических варианта СКН: постинсультные когнитивные нарушения и постепенно прогрессирующие (безынсультные) когнитивные нарушения.
Когнитивные нарушения, возникшие непосредственно после ишемического или геморрагического инсульта, сохраняются не менее 3 месяцев. При этом признаки иных церебральных заболеваний, например болезни Альцгеймера, отсутствуют.
При безынсультных СКН когнитивные нарушения диагностируются на основе жалоб пациента и его близких, нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации. Основное клиническое проявление – нарушение внимания и управляющей функции. Предлагается проанализировать компоненты внимания:
- скорость реакции,
- концентрация (необходимый уровень интеллектуальной активности),
- избирательность,
- распределение и переключение внимания [2].
В структуре управляющей функции выделяют три компонента: целеполагание, планирование и контроль, нарушение которых ведет к проблемам целенаправленного поведения и социального взаимодействия.
Нарушения памяти при СКН выражены слабее, чем при болезни Альцгеймера, и протекают по неспецифическому типу – воспроизведение недавних и отдаленных событий страдает в равной степени.
Характерной особенностью безынсультных СКН является наличие зрительно-пространственных нарушений, в частности конструктивной диспраксии (трудности рисования, копирования, конструирования). Могут проявляться двигательные расстройства (искажения походки и постуральной устойчивости) и эмоциональные нарушения, чаще всего депрессия.
Нейровизуализационные признаки
Причиной постепенно прогрессирующего подтипа СКН является поражение мелких сосудов головного мозга – церебральная микроангиопатия. Основные нейрорадиологические признаки патологии:
- гиперинтенсивность белого вещества (лейкоареоз),
- лакунарные инфаркты,
- лакунарные кисты,
- церебральные микрокровоизлияния,
- расширенные периваскулярные пространства,
- кортикальные микроинфаркты,
- поверхностный кортикальный сидероз [3].
Клинический случай
Пациентка, 63 года
До пенсии работала экономистом. Замужем, двое взрослых сыновей. При амбулаторном обращении предъявляла жалобы на невнимательность, несобранность, «туман» в голове, тревожность. При этом повседневной жизни пациентка сохраняет независимость и активность. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа. Принимает сахароснижающую и антигипертензивную терапию.
Неврологический статус
Легкий постуральный тремор рук, в позе Ромберга – незначительная неустойчивость, походка замедлена, шаг укорочен.
Нейропсихологический статус
Контактна, несколько взволнована, проявляет импульсивность при выборе ответа, отвлекается на ненужные подробности. Память нарушена в легкой степени по неспецифическому типу. Имеет клинически выраженный уровень тревоги при нормальном фоне настроения. Доминируют нарушения внимания и управляющей функции при относительной сохранности памяти.
Данные МРТ
По данным МРТ головного мозга у пациентки выявлены множественные лакунарные инфаркты подкорковой локализации и перивентрикулярный лейкоареоз II–III степени по Fazekas.
Диагноз
Хроническое цереброваскулярное заболевание, умеренные сосудистые когнитивные нарушения, гипертоническая болезнь 3-й степени, неконтролируемая артериальная гипертензия; дислипидемия; церебральный атеросклероз; сахарный диабет 2 типа.
Лечение
Проведена беседа о коррекции образа жизни, диете, контроле артериального давления, уровня гликемии, липидного спектра. Направлена на консультацию к кардиологу. С целью улучшения когнитивной функции назначен этилметилгидроксипиридина сукцинат в новой пролонгированной лекарственной форме – Армадин Лонг® по 1 таблетке в день.
Результаты лечения
Через три месяца регулярного приема препарата Армадин Лонг® у пациентки отмечена положительная динамика как по данным нейропсихологического тестирования, так и по субъективной оценке. Пациентка подчеркивает улучшение концентрации внимания, повышение организованности в повседневных делах, ей стало легче планировать свой день и переключаться между задачами, она реже жалуется на ощущение «тумана» в голове. На фоне терапии Армадин Лонг® отмечена положительная динамика в эмоциональной сфере, что было подтверждено исследованиями. Так, повторное исследование с использованием шкалы тревоги Спилбергера-Ханина показало снижение ситуационной тревоги с 53 до 45 баллов, личностной тревоги – с 46 до 39 баллов.
Обсуждение
Сосудистая природа выявленных когнитивных расстройств у пациентки подтвердилась характерными клиническими особенностями и результатами нейровизуализационного исследования.
Одним из ключевых механизмов повреждения головного мозга при цереброваскулярном заболевании является окислительный стресс. Поэтому для коррекции когнитивных нарушений, возникших на фоне хронического цереброваскулярного заболевания, длительной гипоперфузии и окислительного стресса патогенетически обосновано назначение антиоксидантных и нейропротективных препаратов [4, 5]. В данном случае был назначен этилметилгидроксипиридина сукцината (Армадин Лонг®). Выбор объяснялся мультимодальным механизмом действия препарата: антиоксидантным, антигипоксическим, нейропротективным. Однако клиническая реализация этих механизмов была бы неполной без оптимальной схемы приема препарата. Армадин Лонг® представляет собой пролонгированную лекарственную форму этилметилгидроксипиридина сукцината. Прием таблетки 1 раз в день важен для пациентов с когнитивными нарушениями, у которых даже незначительное снижение самоконтроля может привести к пропускам приема лекарства.
Заключение
Назначение препарата Армадин Лонг® в дозе 750 мг 1 раз в день курсом 3 месяца явилось патогенетически обоснованным выбором. Мультимодальный механизм действующего вещества позволил воздействовать сразу на несколько ведущих патогенетических звеньев СКН, а пролонгированная лекарственная форма обеспечила высокую приверженность к лечению и стабильность терапевтического эффекта.
Источники
- Rizzi L., Rosset I., Roriz-Cruz M. Global epidemiology of dementia: Alzheimer‘s and vascular types. Biomed Res Int. 2014;2014:908915. https://doi.org/10.1155/2014/908915
- American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2013. 947 p.
- Duering M., Biessels G.J., Brodtmann A. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease – advances since 2013. Lancet Neurol. 2023;22(7):602-618. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00131-X
- Шишкова В.Н., Приходько В.А., Оковитый С.В. Выбор современного нейропротекторного препарата как базовая стратегия в терапии хронических цереброваскулярных заболеваний. Медицинский совет. 2023;17(10):41-49. https://doi.org/10.21518/ms2023-232
- Остроумова О.Д., Плотникова Н.А., Кочетков А.И. и др. Этилметилгидроксипиридина сукцинат и доказательная нейропротекция: тенденции и перспективы. Медицинский алфавит. 2025;(36):7-13. https://doi.org/10.33667/2078-5631-2025-36-7-13