Синдром карпального канала (СКК) является одной из самых частых клинических форм компрессионно-ишемических невропатий (КИН) и возникает вследствие хронического сдавления срединного нерва на уровне карпального (запястного) канала (КК).

 В общей популяции СКК встречается у 3,8% людей [1, 2]. Первым данную патологию описал в 1870 г James Paget [3], который диагностировал симптомокомплекс трофических и чувствительных нарушений в области кисти и предплечья, развившийся после перелома лучевой кости в типичном месте. В 1924 году Herbert Galloway впервые произвёл рассечение запястной связки с целью декомпрессии срединного нерва и описал регресс неврологической симптоматики после оперативного вмешательства [3].

Несмотря на тот факт, что СКК может возникать в любой период жизни человека, пик заболеваемости приходится на возраст 45-60 лет (лишь 10% пациентов с СКК моложе 31 года); причем преимущественно страдают женщины (5:1) [4]; а примерно в 50% случаев СКК диагностируется билатерально [5].

В большинстве случаев точная причина развития заболевания остается не выясненной, однако существует ряд факторов риска, четко ассоциированных с СКК; но главным все же является механическое воздействие на срединный нерв [7]:

а) длительная экспозиция кисти в позиции сгибания/разгибания;

б) перегрузка мышц-сгибателей кисти и пальцев;

г) вибрация.

Кроме того выделяют группу факторов, ассоциированных с развитием тех или иных патологических процессов в области КК:

1) факторы, увеличивающие объем тканей внутри КК: к ним относятся состояния, влияющие на водно-электролитный баланс в организме – беременность, менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, использование пероральных контрацептивов, хроническая сердечная недостаточность [8];

2) факторы, деформирующие контур КК: последствия перелома дистальной части лучевой кости, посттравматический артрит;

3) факторы, уменьшающие объем КК: опухоли и кисты, локализованные внутри запястного канала;

4) факторы, влияющие на регенерацию периферический нервов: алкоголизм и другие интоксикации, сахарный диабет, недостаточность или избыток ряда витаминов. Влияние этих факторов способно оказывать патологическое воздействие на срединный нерв без увеличения давления внутри КК. Например, у пациентов с сахарным диабетом развитие СКК связано с более низким порогом повреждения нервных стволов и нарушением их регенерации. В то же самое время употребление алкоголя, кофе и курение независимо друг от друга увеличивает риск развития СКК на 5% [9].

В основе развития СКК чаще всего лежит комбинация механической травмы срединного нерва, повышения тканевого давления внутри запястного канала, ишемии нервных волокон и нарушения их регенерации и ремиелинизации [10].

Микротравматизация срединного нерва. Повторяющее механическое воздействие на срединный нерв приводит к его очаговой демиелинизации, обнажению осевого цилиндра и локальному нарушению проведения электрического импульса. В случае длительно персистирующей микротравматизации срединного нерва запускается каскад патологических изменений, включающий аксональную дегенерацию, выброс провоспалительных цитокинов и оксида азота, локальную активацию макрофагов, что в итоге способствует хронизации воспалительного процесса [11]. Кроме того, с течением времени в области КК происходит разрастание соединительной ткани (фиброзирование), которое нарушает физиологический процесс скольжение срединного нерва внутри анатомического туннеля. В норме при сгибании/разгибании кисти амплитуда смещения срединного нерва внутри КК достигает 9,6 мм [12]. При СКК внутриканальный фиброз значительно ограничивает экскурсию срединного нерва при движениях в лучезапястном сустава и, более того, способствует возникновению разрывов мезонервия. Этот феномен лежит в основе одного из клинических тестов, используемых для диагностики длительно существующего (хронического) СКК – теста на адгезию срединного нерва [13].

Повышение тканевого давления внутри запястного канала. В норме давление внутри КК составляет 2-10 мм. рт. ст. В момент сгибания кисти в лучезапястном суставе давление жидкости внутри канала увеличивается в 8 раз, а при разгибании в 10 раз. Экспериментально было доказано, что чем выше давление внутри КК и чем дольше оно сохраняется, тем более выраженное нарушение функции срединного нерва вправе ожидать у того или иного пациента [14].

Ишемия. Важным компонентом патогенеза СКК является ишемическое повреждение волокон срединного нерва. В частности, Lundbrog et al. продемонстрировали, что создание дополнительного обеднения кровотока в верхней конечности коррелирует с выраженностью парестезий у пациентов с СКК [15]. Кроме того, симптоматика заболевания значительно нивелируется после хирургической декомпрессии срединного нерва [16].

Изменение структуры синовиальных влагалищ сухожилий. Одним из наиболее доказанных факторов, способствующих развитию идиопатической формы СКК, является патологическая деформация структуры синовиальных оболочек сухожилий, проходящих в КК. Это было подтверждено результатами гистологических, биохимических и нейровизуализационных исследований [17]. Перегрузка мышц-сгибателей кисти и пальцев влечет за собой утолщение синовиальных влагалищ соответствующих сухожилий, что, в свою очередь, способствует увеличения объема тканей и повышению давления внутри КК [18]. При этом наиболее значимое утолщение синовиальных оболочек сухожилий происходит в зоне их максимального трения с удерживателем сгибателей кисти – на входе и выходе из КК [19]. В этой области наблюдается гиперэкспрессия ряда маркеров воспаления, таких как простагландин Е2 и сосудистый эндотелиальный фактор роста [20].

Нарушение функции тонких, немиелинизированных нервных волокон. Большинство исследований, связанных с СКК, посвящены изучению дисфункции толстых миелинизированных нервных волокон, в то время как именно вовлечение в патологический процесс тонких, немиелинизированных нервных волокон определяет появление у данной категории людей мучительного болевого синдрома. Повреждение ноцицептивных С-волокон активизирует образование большого количества потенциал-зависимых Na-каналов, обуславливающих возникновение у пациентов спонтанных стреляющих болей и аллодинии. Хронизация болевого синдрома при этом поддерживается синтезом ряда провоспалительных медиаторов, таких как TNFa.

Повторяющее механическое воздействие на срединный нерв приводит к его очаговой демиелинизации, обнажению осевого цилиндра и локальному нарушению проведения электрического импульса.

Несмотря на «кажущуюся простоту» в постановке диагноза СКК, у большого количества пациентов с данной патологией ошибочно диагностируется шейная радикулопатия, артроз суставов кисти, невроз, синдром передней лестничной мышцы и др., что приводит к неправильной терапии и, соответственно, прогрессированию заболевания.

Отсутствие четких рекомендаций по ведению больных с СКК вводит в заблуждение лечащих врачей относительно значимости ряда симптомов данной патологии и эффективности применяемых подходов к лечению.

При неврологическом обследовании пациентов с подозрением на СКК особое внимание следует уделить следующим клиническим симптомам и тестам.

Симптом «встряхивания» является самым специфичным и чувствительным симптомом СКК (специфичность – 93.2%, чувствительность – 95,9%): во время опроса пациент сообщает, что проснувшись ночью от боли и чувства онемения в руке, он непроизвольно разминает и встряхивает кисть для облегчения состояния;

2. Гипестезия в зоне иннервации срединного нерва на кисти: специфичность данного симптома составляет 88,0%, чувствительность – 62,0%;

3. Тест Тинеля (легкая перкуссия пальцем по ходу срединного нерва на уровне запястного канала индуцирует появление парестезий и/или боли в пальцах кисти) - чувствительность -24,6%, а специфичность – 77,0%. Важным условием выявления симптома Тинеля, является перкуссия пальцем, а не неврологическим молоточком или другим твердым предметом, с целью избегания ложно положительного результата. Данный тест имеет ряд ограничений: ложно отрицательный симптома Тинеля может наблюдаться при длительно персистирующем СКК (более 8 месяцев) и/или при наличии сопутствующего сахарного диабета.

4. Характерный паттерн зоны онемения и боли, описываемый пациентом стратифицирующийся, как классический, возможный и маловероятный. В случае выявления классического паттерна чувствительность и специфичность верификации СКК составляет 59,7% и 76,9% соответственно.

Варианты паттернов нарушения чувствительности у пациентов с СКК: классический (А), возможный (Б) и маловероятный (В)

5. Слабость короткого разгибателя большого пальца кисти возникает наиболее часто и на более ранних сроках течения заболевания. Для верификации слабости данной мышцы используется специальный прием: кисть пациента укладывается тыльной стороной на твердую поверхность; одной рукой врач-исследователь фиксирует пальцы и дистальную половину ладони больного, а другой препятствует активному разгибания большого пальца кисти пациента. Сила мышц оценивается симметрично на обеих руках. При этом специфичность симптома составляет 72,7%, а чувствительность – 64,0%. 

Исследование слабости короткого разгибателя большого пальца кисти

Тест Фалена – форсированное сгибание кистей рук в лучезапястном суставе до угла 90 градусов и их прижатие тыльной стороной друг к другу пальцами вниз (положение рук, противоположное тому, какое наблюдается во время отправления молитвы в католицизме). Появление парестезий в пальцах рук в этом положении менее чем за 1 минуту свидетельствует о положительном тесте. Специфичность теста составляет 71,3%, чувствительность – 67,7%.

7. Тест на адгезию срединного нерва – форсированное разгибании II пальца и кисти в лучезапястном суставе в супинированном положении; появление боли в области проксимальной части предплечья по волярной стороне в течение 1 минуты свидетельствовует о наличии у пациента хронического СКК. Специфичность теста составиляет 64,7%, а чувствительность – 56,1%.

6. Гипотрофия тенара. Осмотр кистей рук пациента с подозрением на СКК необходимо производить в среднем положении между пронацией и супинацией. В такой позе гипотрофия мышц наружной части тенара становится более заметной. Специфичность данного феномена для подтверждения СКК составляет 24,6%, а чувствительность – 87,0%.

Для инструментального подтверждения диагноза СКК в клинической практике широко используется ЭНМГ*, которая обладает чувствительностью 49-84% и специфичностью 95-99% [22]. Поскольку поражение чувствительных волокон срединного нерва при данной патологии предшествует дисфункции двигательных проводников, то выявления моторных нарушений будет свидетельствовать о большей степени тяжести и длительности течения СКК. Кроме того, ЭНМГ позволяет исключить в сложных случаях другую патологию, манифестирующую сходными с СКК симптомами: полиневропатию, другие патогенетические варианты компрессионно-ишемических невропатий на верхней конечности.

Однако, несмотря на все преимущества ЭНМГ, данный метод имеет и свои ограничения: нередко у здоровых людей, не имеющих ни жалоб, ни клинических проявлений СКК, выявляются ЭНМГ-признаки нарушения функции срединного нерва на уровне КК. И, наоборот, часто при клинически подтвержденном заболевании СКК не удается выявить нарушения функции n. medianus по результатам ЭНМГ; а в тяжелых случаях СКК изменения ЭНМГ-параметров могут не коррелировать c клиническими проявлениями заболевания. Более того, анализ результатов ЭНМГ-исследования не позволяет достоверно прогнозировать восстановление функции кисти [23]. Таким образом, для правильной постановки диагноза и прогнозирования исходов СКК необходимо ориентироваться как на результаты клинического обследования, так и на данные ЭНМГ. В сложных случаях, когда имеет место противоречие между неврологическим осмотром и нейрофизиологическим обследованием, показано проведения УЗИ или МРТ области КК.

Для лечения СКК используется 2 подхода – консервативный и оперативный. Эффективная консервативная терапия возможна только у пациентов с СКК незначительной/умеренной выраженности. Кроме того, хирургическое лечения крайне редко показано беременным женщинам с данной патологией, поскольку все проявления заболевания купируются у них после родов самостоятельно или на фоне проводимого консервативного лечения [24].

В Кокрейновском систематическом обзоре эффективности различных консервативных методов лечения СКК группа исследователей не выявила значимой положительной динамики клинических проявлений заболевания на фоне приема пероральных НПВС, диуретиков, ЛФК, использования эргономичной клавиатуры. В то же самое время, достоверный положительный эффект отмечался во время ношения специального ортеза и применения ГКС [25].

Использование ортеза позволяет сохранять нейтральное положение кисти в течение суток, обеспечивая с одной стороны условия для профилактики микротравматизации срединного нерва, а с другой стороны, для его восстановления. В исследовании Gerritsen A.A. et al. было установлено, что 37% пациентов c СКК отметили достоверное улучшение состояния с достижением удовлетворительного купирования симптомов заболевания исключительно при использовании ортеза [26]. К преимуществам данного метода лечения можно отнести отсутствие серьезных побочных эффектов. Отрицательной стороной применения ортезов являются дополнительные расходы на его приобретение и неудобство ношения, что значительно ограничивает их использование.

Инъекции депо-форм ГКС** в КК являются эффективным методом купирования симптомов СКК у 60-70% больных на срок от нескольких недель до нескольких лет [27]. Наиболее частым осложнением данной манипуляции является непосредственная травматизация срединного нерва инъекционной иглой, что легко избежать, если придерживаться методики проведения ЛИТ***, описываемой в соответствующих руководствах [28]. В ряде исследований было показано, что ЛИТ с ГКС оказывается более эффективным методом купирования болевого синдрома в ночное время по сравнению с оперативным вмешательством после 3-х и 6-ти мес. от момента начала лечения, а по прошествии 1 года не отличается от хирургической декомпрессии срединного нерва [29].

В состав базовой терапии пациентов с СКК обычно включают витамины группы и вещество ипидакрин (может оказывать положительное влияние на восстановление повржденных волокон срединного нерва).

Несмотря на широкие возможности консервативного лечения, в случае тяжелого течения СКК, а также у ряда больных с умеренной выраженностью заболевания показано хирургическое вмешательство – рассечении поперечной карпальной связки и декомпрессия срединного нерва. Увеличение пространства внутри КК позволяет нивелировать сенсорные нарушения у 70-90% больных [34]. Послеоперационные осложнения отмечаются у 6-36% больных и включают чаще всего косметический дефект за счет разрастания рубцовой ткани, слабость при сгибании пальцев рук, формирование комплексного регионарного болевого синдрома 1 типа [35]. Принципиально существуют два варианта хирургического доступа при СКК – открытый и эндоскопический. Оба варианта не имеют достоверного различия по эффективности купирования клинических проявлений заболевания, но отличаются по частоте развития послеоперационных осложнений [36] При любом из вариантов хирургического вмешательства у около 3% пациентов операция оказывается тотально неэффективной, а вероятность рецидива заболевания в течение 1 года составляет 3-16% [37]. 

Таким образом, СКК представляет собой самостоятельное и достаточно сложное заболевание периферической нервной системы, требующее многоуровневой дифференциальной диагностики и таргетного лечения. При постановке окончательного диагноза у пациентов с подозрением на данную патологию практикующим врачам следует руководствоваться диагностической ценностью клинических симптомом и тестов. Терапевтические опции должны опираться на индивидуальные особенности течения заболевания, регламентироваться клиническими предикторами эффективности терапии и показаниями для хирургического вмешательства. В случае принятия решения о целесообразности проведения консервативного лечения СКК в состав базовой терапии должна быть включена ЛИТ с ГКС, ношение ортеза, витамины группы В, ипидакрин и, по показаниям, антиконвульсанты (Тебантин, Прегабалин-Рихтер) [30, 31].

Благодарим за предоставление статьи, изображений и фотоматериалов Самарцева Игоря Николаевича д.м.н., старшего преподавателя кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии, г. Санкт-Петербург.

*ЭНМГ – электромиография, методика, которая позволяет исследовать состояние мышц и периферической нервной системы при помощи воздействия различных раздражителей на мышечные волокна и анализа нервно-мышечных реакций.

**ГКС - глюкокортикостероиды, глюкокортикоиды.

***ЛИТ - локальной инъекционной терапии .

Ссылки:

1. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы. М.: СецЛит, 2009:384 с.

2. 5. Atroshi I. et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA. 1999;282(2): P. 153-158.

3. Phalen G.S., Kendrick J.I. Compression neuropathy of the median nerve in the carpal tunnel. JAMA. 1957; 164: 524-530.

4. Mondelli M., Giannini F., Giacchi M. Carpal tunnel syndrome incidence in a general population // Neurology. 2002; 58(2): 289-294.

5. Bland J.D., Rudolfer S.M. Clinical surveillance of carpal tunnel syndrome in two areas of the United Kingdom, 1991-2001. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74 (12):1674-1679.

6. Amirlak B. et al. [Accessed: 24/10/2011]. Median Nerve Entrapment. 1-11-2010. Internet Communication, 2011.

7. Pelmear P.L., Taylor W. Carpal tunnel syndrome and hand-arm vibration syndrome. A diagnostic enigma. Arch Neurol. 1994; 51(4): 416-420.

8. MacDermid J.C., Doherty T. Clinical and electrodiagnostic testing of carpal tunnel syndrome: a narrative review. J Orthop Sports Phys Ther. 2004; 34(10): 565-588.

9. Nathan P.A., Meadows K.D., Doyle L.S. Occupation as a risk factor for impaired sensory conduction of the median nerve at the carpal tunnel. J Hand Surg. 1988; 13(2):167–170.

10. Werner R.A., Andary M. Carpal tunnel syndrome pathophysiology and clinical neurophysiology. Clin Neurophysiol. 2002; 113(9): 1373-1381.

11. Burns T.M. Mechanisms of acute and chronic compression neuropathy. In: Dyck PJ, Thomas P.K. Peripheral neuropathy. 4th. Amsterdam: Elsevier; 2005: 1391–1402.

12. Millesi H., Zoch G., Rath T. The gliding apparatus of peripheral nerve and its clinical significance. Ann Chir Main Memb Super. – 1990. – Vol. 9. – P. 87-97.

13. LaBan M.M., MacKenzie J.R., Zemenick G.A. Anatomic observations in carpal tunnel syndrome as they relate to the tethered median nerve stress test. Arch Phys Med Rehabil. 1989; 70(1): 44-46.

14. Mackinnon S.E. Pathophysiology of nerve compression. Hand Clin. 2002; 18(2): 231-241.

15. Lundborg G., Gelberman R.H., Minteer-Convery M. Median nerve compression in the carpal tunnel - Functional response to experimentally induced controlled pressure. J Hand Surg. 1982; 7(3): 252- 259.

16. Gelberman R.H. et al. Carpal tunnel syndrome. A scientific basis for clinical care // Orthop Clin North Am. – 1988. – Vol. 19(1). – P. 115-124.

17. Sud V. et al. Absorptive properties of synovium harvested from the carpal tunnel. Microsurgery. 2002; 22(7): 316-319.

18. Werner R.A., Armstrong T.J. Carpal tunnel syndrome: ergonomic risk factors and intra carpal canal pressure carpal tunnel syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am. 1997; 8(3): 555-569.

19. Yoshii Y. et al. The effect of wrist position on the relative motion of tendon nerve and subsynovial connective tissue within the carpal tunnel in a human cadaver model. J Orthop Res. 2008; 26(8): 1153-1158.

20. Hirata H., Nagakura T., Tsujii M. The relationshiot of VEGF and PGE2 expression to extracellular matrix remodelling of the tenosynovium in the carpal tunnel syndrome. J Pathol. 2004;205(5): P. 606-612.

21. Самарцев И.Н., Рашидов Н.А., Живолупов С.А., Воробьева М.Н. Современная стратегия дифференциальнойди-агностики и лечения компрессионно-ишемической невропатии срединного нерва на уровне карпального канала (клиническое исследование) // Консилиум медикум. 2017;19 (2.2. Неврология и ревматология): 58-67.

22. Chang M.H. Et al. Comparison of sensitivity of transcarpal median motor conduction velocity and conventional conduction techniques in electro diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clin Neurophysiol. 2006;117 (5): 984-991.

23. Bingham R.C., Rosecrance J.C., Cook T.M. Prevalence of abnormal median nerve conduction in applicants for industrial jobs. Am J Ind Med. 1996; 30 (3): 355-361.

24. Mondelli V. et al. Long term follow-up of carpal tunnel syndrome during pregnancy: a cohort study and review of the literature. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2007; 47 (6): 259-271.

25. O'Connor D., Marshall S., Massy-Westropp N. Non-surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev., 2003;(1).

26. Gerritsen A.M. et al. Splinting vs surgery in the treatment of carpal tunnel syndrome: a randomised controlled trial .JAMA. 2002; 288:1245-1251.

27. Hui A.C. et al. A randomized controlled trial of surgery vs. steroid injection for carpal tunnel syndrome. Neurology. 2005;64 (12): 2074–2078.

28. Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Малоинвазивная терапия (блокады) в неврологии. М., 2016. 120 с.

29. Ly-Pen D. et al. Surgical decompression versus local steroid injection in carpal tunnel syndrome: a one-year, prospective, randomized, open, controlled clinical trial. Arthritis Rheum. 2005; 52 (2): 612-619.

30. Инструкция по медицинскому применению препарата Тебантин рег. №: П N016052/01 от 25.11.09. Дата перерегистрации: 08.10.19

31. Инструкция по медицинскому применению препарата Прегабалин-Рихтер: капс. 75 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-001966 от 09.01.13. Дата перерегистрации: 29.08.19; капс. 150 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-001966 от 09.01.13. Дата перерегистрации: 29.08.19; капс. 300 мг: 14 или 56 шт. рег. №: ЛП-001966 от 09.01.13. Дата перерегистрации: 29.08.19.

32. Clivatti J., Sakata R., Issy A. Review of the use of gabapentin in the control of postoperative pain // Rev. Bras. Anesthesiol. 2009; 59: 87-98.

33. Bockbrader H.N., Radulovic L.L., Posvar E.L. et al. Clinical pharmacokinetics of pregabalin in healthy volunteers // J Clin Pharmacol. 2010; 50(8): 941‐950.

34. Turner A., Kimble F., Gulyas K., Ball J. Can the outcome of open carpal tunnel release be predicted?: a review of the literature. ANZ J Surg. 2010; 80: 50-54.

35. Katz J.N. et al. Symptoms, functional status, and neuromuscular impairment following carpal tunnel release. J Hand Surg. 1995; 20 (4): 549-555.

36. Thoma A., Veltri K., Haines T., Duku E. A systematic review of reviews comparing the effectiveness of endoscopic and open carpal tunnel decompression. Plast Reconstr Surg. 2004; 113(4): 1184-1191.

37. Dias J.J., Bhowal B., Wildin C.J., Thompson J.R. Assessing the outcome of disorders of the hand. Is the patient evaluation measure reliable, valid, responsive and without bias? J Bone Joint Surg Br. 2001;83 (2): 235–240.