Хроническая ишемия мозга и нейровоспаление: патогенез

Одним из наиболее любопытных и важных механизмов развития клинических проявлений при хронической ишемии головного мозга, активно изучаемых в последние годы, является нейровоспаление – персистирующий низкоинтенсивный воспалительный процесс, возникающий в ответ на разрушение цитоскелета нейронов в головном мозге [1]. «Визитной карточкой» нейровоспаления является активации клеток астроглии, результатом которой является экспонентное интракраниальное увеличение синтеза провоспалительных цитокинов, главным образом интерлейкинов, фактора некроза опухоли-α, хемокинов (CCL2, CCL5, CXCL1), а также белка S100B. Этот каскад приводит к повреждению гематоэнцефалического барьера и в дальнейшем индуцирует клеточную гибель [2]. Кроме этого, в возбужденных глиальных клетках возникает процесс формирования специфичных внутриклеточных комплексов – инфламмасом, запускающих особый тип клеточной гибели в очаге нейровоспаления, получивший название пироптоз и реализуемой через разрушения наружной стенки нейрона [3]. .