Как меняется роль и задачи терапии хронической ишемии головного мозга у пациентов, перенесших COVID-19

Четвертый год наблюдения за пациентами, перенесшим COVID-19, показывает, что данное заболевания является системным, с поражением различных органов, включая центральную и периферическую нервную систему, сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, мочеполовую. Мультиорганное повреждение осуществляется через прямое (непосредственно вирусом SARS-CoV-2) и непрямое (через цитокиновую гиперактивацию, цитокиновый «шторм») поражение тканей органов и эндотелия артериальных и венозных сосудов [1]. Накопленные научные данные подтверждают, что COVID-19 – это эндотелиальная, микроваскулярная болезнь, при которой эндотелиальная дисфункция является ключевым и фундаментальным патогенетическим механизмом повреждения органов и систем [2].
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) – одно из самых частых внелегочных проявлений COVID-19. Степень повреждения ЦНС у разных пациентов может варьировать от легких (головная боль, миалгии) до тяжелых и крайне тяжелых (когнитивное снижение, деменция, менингоэнцефалит, энцефалопатия, инсульт) [3]. Важно отметить, что неврологические проявления COVID-19 встречаются на всех стадиях болезни: острой, подострой, в период восстановления после перенесенной инфекции. Неврологические проявления часто проявляются как осложнения перенесенного COVID-19, при постковидном синдроме и в рамках «долгосрочного COVID», при котором симптомы сохраняются более 4 недель после острой фазы инфекции у пациентов с лабораторно подтвержденным или неподтвержденным COVID-19 [1].
Вероятность развития цереброваскулярных заболеваний – хронической ишемии головного мозга (ХИГМ), острого нарушения мозгового кровообращения – после перенесенного COVID-19 выше у пациентов, имеющих сердечно-сосудистые факторы риска. Кроме того, перенесенный COVID-19 может ухудшать течение ХИГМ, повышать риск развития инсульта, способствовать прогрессированию когнитивных нарушений [4]. Патогенез поражения ЦНС вследствие COVID-19 является многофакторным и включает прежде всего эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию, гипоксию, воспаление, нейротропность вируса SARS-Co-V2. Эндотелиальная дисфункция проявляется развитием эндотелиопатии/эндотелиита сосудов на фоне запуска каскада патологических процессов в микро- и макроциркуляторном русле: нарушение тонуса сосудов, оксидативный стресс, воспаление и адгезия лейкоцитов, тромбоцитов, замещение эндотелия мезенхимальной тканью, митохондриальная дисфункция, вирус-индуцированное старение клеток, цитокиновый «шторм» и коагулопатия [1]. У пациентов, уже имеющих ХИГМ и эндотелиопатию цереброваскулярных сосудов, после перенесенного COVID-19 усугубляется эндотелиальная дисфункция, что приводит к прогрессированию ХИГМ и повышению риска развития инсульта [4].